Antitranspirant: Alzheimer

Was ist Alzheimer?

Die Alzheimer-Erkrankung oder Alzheimer-Krankheit (kurz AK, lat. Morbus Alzheimer; engl. Alzheimer's Disease) ist eine neurodegenerative Erkrankung. Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen sogenannte senile Plaques, die aus neurotoxischen Proteinen (Eiweiße) bestehen. Diese Ablagerungen blockieren die korrekte Weiterleitung und Verarbeitung von Nervenimpulsen. Protein-/Nervenbündel, sog. Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen (Nervenzellen) ablagern behindern zusätzlich die Funktion der Nervenzellen. Beide Symptome verstärken sich in zunehmendem Maße, bis ein Stadium der fortgeschrittenen Demenz erreicht ist. Die zugrunde liegenden Veränderungen sind derzeit noch nicht behandelbar und führen innerhalb von wenigen Jahren zum Tod. [1]

Ungeklärt: Ursachen von Alzheimer

Trotz jahrzehntelanger und intensiver Forschung in vielen Ländern der Erde ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung bis heute nicht vollständig geklärt. Auf genetischer Ebene konnte nachgewiesen werden, dass eine genetische Veranlagung bei 1 – 5 % der Krankheitsfälle für die Entstehung von Bedeutung ist. Durch Erforschung der mikrobiologischen Gegebenheiten ist der pathologische Verlauf der Krankheit (Plaque- und Knäuelbildung) mit seinen Auswirkungen auf das Gehirn inzwischen gut erforscht. Die genauen Ursachen, d.h. die auslösenden Faktoren, sind bis dato jedoch unbekannt. Bislang gibt es nur vage Anhaltspunkte, die rein hypothetisch auf bestimmte Zusammenhänge hinweisen, jedoch ist zumeist ungeklärt, ob dies Folge oder Ursache der Erkrankung sind. Neuere Studien vermuten, dass entzündliche Prozesse im Gehirn den Körper dazu veranlassen, die Plaque-Proteine zu erzeugen, da diese eine antimikrobielle Wirkung haben. Welche Entzündungen dies sein könnten, und was sie auslöst ist nicht geklärt. [2]

Fazit: Während die neuropathologischen und biochemischen Abläufe der Krankheit relativ gut erforscht sind, konnte bei der Ursachenforschung noch immer kein Durchbruch erzielt werden. Bereits seit Anfang des 20. Jahrhunderts werden Gehirne verstorbener Alzheimer-Patienten systematisch und pathologisch untersucht, dadurch kann die Wissenschaft mit fortschreitender Zeit auf immer mehr Datenmaterial zurückgreifen, welches die Häufigkeit der diversen möglichen Initial-Faktoren dokumentiert. Allerdings ist sich die Wissenschaft uneins bezüglich der Bedeutung der einzelnen Faktoren und grundsätzlich konnte bis heute nicht nachgewiesen werden, welche dieser Faktoren als tatsächliche Ursachen in Frage kommen. Aus diesem Grund konnte bislang kein Medikament zur Prävention oder Behandlung von Alzheimer-Erkrankungen entwickelt werden.

Das Fazit der Stiftung Warentest zum Thema "Aluminium in Deos" aus 07/2013 zum Risikopotential von Aluminium zur schweißreduktion lautet dazu wie folgt: "[…] Auch für die Behauptung, Aluminiumsalze in Kosmetika würden das Alzheimer-Risiko erhöhen, fehlen klare wissenschaftliche Beweise. […] Gelangt Aluminium durch die Haut in den Körper? […] Das Bundes­institut für Risiko­be­wertung geht davon aus, dass zwar bei jeder Deo-Anwendung viele Milligramm Aluminium auf die Haut kommen, davon aber nur ein kleiner Anteil – wahr­scheinlich im Mikrogramm­bereich – in den Blut­kreis­lauf gelangt. Das müssen Wissenschaftler weiter erkunden. Klar ist aber: Der deutsche Verbraucher nimmt deutlich mehr Aluminium durch Lebens­mittel auf als über Kosmetika."

Dokumentierte Faktoren:

  • genetische Veranlagung zur Plaquebildung [3]
  • Ablagerung von Beta-Amyloid im Gehirn [4][5]
  • Acetylcholin-Mangel (Neurotransmitter-Defizit) [6]
  • Ansammlung von inaktiven TAU-Proteinen im Gehirn [7][8]
  • Infektion mit Herpes simplex vor Diagnose der Krankheit [9]
  • altersbedingter Myelin-Mangel im Gehirn [10][11][12]
  • Degeneration des Locus caeruleus (Gehirnstruktur zur Produktion von Noradrenalin) [13]
  • Ansammlung von oxidativen Metallen im Gehirn, z.B. Aluminium [14][15]

Erhöhtes Alzheimer-Risiko durch Aluminium?

Studien der Vergangenheit
Schon in den 1920er Jahre wurde ein Zusammenhang zwischen Gedächtnisverlust und Aluminiumvergiftungen vermutet [16]. Später stellte man bei der pathologischen Untersuchung verstorbener Alzheimer-Patienten im Gehirngewebe erhöhte Aluminiumkonzentrationen fest. Damit wurde deutlich, dass Aluminium unter ungeklärten Umständen in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und sich im Gehirn anzusammeln [17]. Um die neurotoxischen Eigenschaften von Aluminium zu erforschen, führte das Team um Igor Klatzo MD (National Institutes of Health, Bethesda, USA) im Jahre 1965 Versuche an Kaninchen durch, bei denen sie hochdosiertes Aluminiumphosphat direkt in die Gehirne der Tiere injizierten. Wie sich zeigte, schien das Metall eine baldige Degeneration der Neurofibrillen auszulösen [18]. Epidemiologische Untersuchungen in den 1980er und 90er Jahren zeigten ein erhöhtes Vorkommen von Demenz-Erkrankungen bei Bewohnern, deren lokales Trinkwasser erhöhte Mengen Aluminium enthielt. Bekannt ist beispielsweise die englische 10-Jahres-Folgestudie an Bewohnern von Camelford (UK) dessen Trinkwasser durch einen Industrieunfall zeitweise mit hohen Mengen Aluminium kontaminiert wurde. [19][20]

Da Aluminium (chem. Al) eines der häufigsten Metalle der Erde ist, es zudem durch Atemluft, Trinkwasser und Nahrung tagtäglich aufgenommen wird oder in unzähligen Gebrauchsgegenständen verwendet wird (z.B. Kochtöpfe, Lebensmittelverpackungen etc.), war es der Wissenschaft seit Veröffentlichung der o.g. Studien wichtig, die genauen Zusammenhänge zwischen Aluminium und Alzheimer-Erkrankungen zu erforschen.

Vordringliches Ziel der Forschung war die Beantwortung folgender Fragen:

  1. wodurch kann Aluminium in welcher Menge aufgenommen werden?
  2. wie kann Aluminium in den Körper gelangen?
  3. wieviel Aluminium kann sich im Gehirn einlagern und wo genau?
  4. was kann eingelagertes Aluminium im Gehirn bewirken?
  5. was ist der tolerierbare Wert für die tägliche Aufnahme von Aluminium?
  6. welche Nebenfaktoren gibt es und welche Rolle spielen sie?

1. Exposition und Emission von Aluminium
Aluminium ist das dritthäufigste Element und häufigste Metall der Erde. Täglich kommt der Mensch auf ganz natürliche Weise mit Aluminiumverbindungen in Berührung. Selbst die Atemluft und unser Trinkwasser enthalten deutlich messbare Spuren des Metalls. Auch in unserer Nahrung kommt Aluminium ganz natürlich (also nicht durch Anreicherung) vor, so zum Beispiel in Kartoffeln und vielen anderen Gemüsearten wie auch in Teeblättern. Darüberhinaus findet sich das Metall in einer schier endlosen Anzahl von Gebrauchsgegenständen, die, je nach ihrer Beschaffenheit, mehr oder weniger viel Aluminium absondern (Emission).

Nachfolgend einige Beispiele für mögliche Aluminium-Emissionen:

  • Einnahme von Antazida (zur Neutralisierung der Magensäure) = max. 5.000 mg Al pro Tag
  • Einnahme oder Injektion von Dialyse-Medikamenten = max. 1.000 mg Al pro Tag
  • Essen von Dosentomaten oder Tomatensuppe in Dosen = max. 64,8 mg Al pro kg
  • Essen von Rhabarbar in Dosen = max. 41,8 mg Al pro kg
  • Essen von Kartoffeln = max. 26 mg Al per kg
  • Essen von Sauerkraut, Kimchee oder Mixed Pickles in Dosen = max. 16,4 mg Al pro kg
  • Benutzung von Töpfen oder Pfannen aus Aluminiumlegierungen = max. 3,5 mg Al pro Tag
  • Benutzung von Aluminiumfolie (Lagerung von Lebensmitteln) = max. 3,5 mg Al pro Tag
  • Trinken von Leitungswasser = max. 0,4 mg Al pro Tag
  • Atmung von Luft = max. 0,04 mg Al pro Tag
  • Benutzung von Antitranspirants oder Deodorants = max. 0,007 mg (7 µg) Al pro Anwendung/Tag

 

Aluminium-Emission durch Antitranspirante 1

Antitranspirante, Deo-Kristalle sowie viele Deodorants enthalten Aluminiumsalze als Wirkstoff gegen das Schwitzen. Die genannten Mittel werden nur oberflächlich aufgetragen. Die transdermale Aufnahme durch Absorbtion ist äußerst gering, vorausgesetzt, die Haut ist unverletzt. Die maximal mögliche Aufnahmemenge von Aluminium durch die Haut beträgt laut einer Studie der Pennsylvania State University, Altoona (USA) nur 0,007 mg (7 µg) pro Anwendung (i.d.R = 1x am Tag), dies bezogen auf eine äußerst großzügig bemessene Auftragungsfläche von 300 cm2 Haut. Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass nach einmaligem Auftragen von 0,4 ml einer 21-prozentigen Aluminiumsalz-Lösung in der Achselhöhle nur 3,6 µg Aluminium absorbiert wurden [21]. Absorbition bedeutet jedoch nicht, dass diese – ohnehin extrem geringe – Menge überhaupt in den Blutkreislauf vordringen kann. Die natürliche Barriereschicht der Haut (Stratum basale) verhindert das Eindringen von Stoffen in die tieferen, gefäßführenden Schichten (Dermis). Deshalb wir der Großteil der Aluminiumspuren in der obersten Hautschicht (Epidermis) vorübergehend "zwischengelagert", bis sie im Zuge der automatischen Hautregeneration wieder abgeschieden werden. Es ist zu beachten, dass bestimmte Zusatzstoffe in Kosmetika, z.B. Parabene oder Penta-Peptide, die Durchlässigkeit der Barriereschicht erhöhen kann. Aus diesem Grund sollte stets auf die Inhaltsstoffe eines Antitranspirants geachtet werden.

 

Paradox: Einige epidemiologische Untersuchungen der Vergangenheit haben gezeigt, dass Demenzerkrankungen vermehrt in Landstrichen auftreten, in denen das Trinkwasser erhöhte Mengen Aluminium enthält. Andere wiederum fanden hierzu keinen Zusammenhang. Der Aluminiumgehalt im Trinkwasser ist jedoch in Relation mit anderen Einnahmemengen, z.B. durch bestimmte Medikamente oder bestimmte Gemüsesorten, extrem gering (z.B. ca. 0,4 mg in Trinkwasser p. Tag zu ca. 13 mg p. 500 g Kartoffeln). Paradoxerweise konnte in Untersuchungen nicht nachgewiesen werden, dass durch langzeitige Medikamenteneinnahme (Antazida oder Dialysepräparate), welche das tausendfache an Aluminium enthalten, das Alzheimer-Risiko gesteigert werden würde, obgleich dennoch neurodegenerative Effekte auftreten können (z.B. Dialyse-Enzephalopathie), welche sich jedoch von den neuropathologischen Veränderungen durch Alzheimer deutlich unterscheiden. [22]. Wissenschaftler vermuten deshalb, dass andere, im Trinkwasser enthaltene Elemente eventuell die Aufnahme bzw. eine neurotoxische Wirkung des Metalls im Körper begünstigen könnten, dies offenbar nur im Zusammenspiel mit einem individuell veranlagten Metabolismus (siehe → 6.). Diese Vorgänge sind jedoch nicht einmal im Ansatz erforscht.

 

2. Aufnahme von Aluminium
Aluminium, welches durch Nahrung oder Trinken in den menschlichen Körper gelangt, wird nur schlecht durch den Darmtrakt aufgenommen. Die im Blut aufgenommenen Mengen werden i.d.R. problemlos durch die Nieren ausgefiltert und über den Urin ausgeschieden. Allerdings steigt mit der eingenommenen Aluminiummenge auch der Anteil der im Blut aufgenommenen. Aus noch ungeklärten Gründen kann ein minimalster Anteil der Al-Mengen im Blut die Blut-Hirn-Schranke überwinden und sich im Gehirngewebe einlagern. Der Weg des Aluminiums von der Aufnahme bis hin zur Ansammlung im Gehirn konnte jedoch bislang nicht "in Aktion" nachgewiesen oder gar erforscht werden. Offenbar sind bestimmte Begleitumstände erforderlich, welche die genannten Vorgänge begünstigen oder erst möglich machen (siehe → 6.).

Die Aufnahme von Aluminium durch die Atemluft, also über die Lunge, sowie die Aufnahme durch die (unverletzte) Haut gelten als vernachlässigbar gering.

Paradox: Folgt man der Hypothese, dass im Gehirn aufgenommenes und eingelagertes Alumininium neurotoxisch wirkt, müssten Menschen mit Nierenerkrankungen verstärkt an Alzheimer erkranken, da sie nicht in der Lage sind, Aluminium über die Nieren auszufiltern. Ferner werden im Rahmen der Dialyse hochdosierte Aluminiumpräparate eingesetzt. Dadurch kann der Aluminiumgehalt im Blutplasma bis zu 500 µg betragen [23]. Mehrfache Studien konnten jedoch keine signifikante Zunahme von Alzheimer-Erkrankungen in dieser speziellen Personengruppe feststellen [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31].
Arbeitnehmer in der Aluminiumindustrie (Aluminium-Hütten) sind regelmäßig einer extrem hohen Aluminiumemission ausgesetzt. Im Blutplasma von Arbeitern in der Aluminium-Elektrolyse wurden Aluminiumwerte von 5 bis 15 µg gemessen, im Bereich der Gießerei waren es über 5 µg. Der letzte Wert alleine ist 5x so hoch wie der eines beruflich nicht exponierten Menschen. Trotzdem zeigt diese Berufgruppe keine auffällig hohe Anfälligkeit für Alzheimer-Erkrankungen [32]. Dies ist ein weiterer Grund, weshalb Wissenschaftler annehmen, dass Aluminium allein nicht für die Krankheit verantwortlich sein kann.

3. Exaktere Messungen in der Neuzeit
Erst mit Erfindung äußerst feiner Messverfahren war es möglich, die minimalen Ansammlungen von Aluminium im Körper, insbesonders im Gehirn, zu lokalisieren und mengenmäßig zu bestimmen. Constantin Bouras (Universität Genf, CH) gelang es mit der LAMMA-Methode (Laser Microprobe Mass Analysis) die Ansammlung von Aluminium in den schadhaften Neurofibrillen nachzuweisen. Sakae Yumuto (Yumoto Institute of Neurology, Tokyo, Japan) nutzte das hochauflösende TEM-EDX-Verfahren (Transmission Electron Microscopy, kombiniert mit Energy-Dispersive X-Ray-Spectroscopy) um geringste Spuren von Aluminium in senilen Plaques nachzuweisen [33]. Er konnte Konzentrationen von 35 – 50 ppm (parts per million) bestimmen. Ein Problem bei der Bewertung dieser Messung stellt die sehr geringe Anzahl von untersuchten Gehirnen da. Da die genannten Verfahren sehr aufwendig und kostenintensiv sind, wurden nur wenige Hirne untersucht. Aus wissenschaftlicher Sicht haben diese Studien kaum Beweiskraft. Zudem konnte die Ergebnisse aus Japan in wiederholten Untersuchungen nicht reproduziert werden [34].

4. Neurotoxologische Wirkung von Aluminium
Inwiefern Aluminium initial an der Schädigung von Gehirngewebe beteiligt sein könnte, ist bislang völlig unklar.

✍  Paradox: Für den Laien ist diese Tatsache eventuell nicht auf den ersten Blick nachvollziehbar, da andererseits ja die neurologische Schädlichkeit von Aluminium als nachgewiesen gilt. Hierzu muss man wissen, dass die Dosis der Aluminiumeinnahme/-einlagerung eine wichtige Rolle spielt. In einer Studie der Kyoto Pharmaceutical University, Kyoto (Japan) [35] wurde Mäusen eine (nicht-lethale) Aluminiumlösung in einer Dosis von ca. 1 mg/kg Körpergewicht über einen Zeitraum von 60 Tagen subkutan injiziert. Anschließend wurde die Gedächtnisleistung der Tiere in Verhaltenstests dokumentiert. Im Ergebnis belegte die Studie, dass eine 2-montagige Aluminiumaufnahme in hoher Konzentration eindeutig mit einer Verschlechterung der Gedächtnisleistung einhergeht. Dennoch kann diese Studie nur zur Beschreibung des Gefahrenpotenzials von Aluminium beitragen. Das mit einer oralen oder transdermalen Aluminium-Aufnahme für den Menschen verbundene Risiko kann daraus allerdings nicht abgeleitet werden, weil den Tieren eine extrem hohe Dosis Aluminium direkt in den Bauchraum gespritzt wurde. Diese Dosis könnte bei einer durchschnittlichen Ernährung oder durch tägliche Benutzung von aluminiumhaltigen Kosmetika niemals erreicht werden.

5. Grenzwerte für die Aufnahme von Aluminium
Da die Neurotoxologie von Aluminium durch vielfache Studien belegt wurde, und diese offensichtlich von der Höhe der Dosis sowie vom Zeitraum der Exposition abhängig ist, haben sich die internationalen Organisationen WHO/JECFA, FAO, SCF und BfR [36] auf Grenzwerte für die Aufnahme von Aluminium (Al) geeinigt:

Provisional Tolerable Weekly Intake (PMWI) = pro Woche max. 1 mg Al pro kg Körpergewicht
Tolerable Daily Intake (TDI) = pro Tag max. 1 mg Al pro kg Körpergewicht

Daraus ergeben sich beispielweise umgerechnet folgende Richtlinien für Lebensmittel:

Körpergewicht = 60 kg
Aluminiumgehalt in Lebensmitteln = pro Tag max. 60 mg pro kg Lebensmittel
Verzehr aluminiumhaltiger Lebensmittel (z.B. Kartoffeln) in Kilogramm = pro Tag max. 1 kg

 

Aluminium-Emission durch Antitranspirante 2

Um die von der Weltgesundheitsorganisation WHO festgelegten Grenzwerte für die Aluminiumaufnahme zu erreichen, müsste ein 60 Kilogramm schwerer Mensch ein 20-prozentiges Antitranspirant auf Basis von Aluminiumchlorid 8571 mal pro Tag bzw. pro Woche anwenden.

 

6. Aluminium als Co-Faktor – Fazit
Aktuelle Studien zeigen immer wieder, wie schwierig es ist, Aluminium als auslösenden Faktor für Alzheimer-Erkrankungen zu bestimmen. Zwar belegen viele Studien, dass Aluminiumeinlagerungen in Gehirnen verstorbener Alzheimer-Patienten zu finden sind, andererseits wurde solche Einlagerungen auch in gesunden Gehirnen gefunden. Unter welchen Umständen und ab welcher Dosis Aluminium neurotoxisch wirkt, konnte bislang nicht nachgewiesen, geschweige denn ausreichend erforscht werden. Die Wissenschaft geht deshalb davon aus, dass Aluminium eher als Co-Faktor bei Alzheimer auftritt, d.h. es ist höchstwahrscheinlich nicht Auslöser der Krankheit (siehe unten). Eine Vielzahl von Wissenschaftler vertritt sogar die Auffassung, die Aluminiumeinlagerungen würden ausschließlich in Folge bzw. als Nebeneffekt der Alzheimerschen Neurodegeneration auftreten.

 

 

 

Fragwürdige und fehlerhafte Studien

Das deutsche Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) und die US-amerikanische Federal Drug Administration (FDA) sowie auf EU-Ebene das Scientific Committee on Food (SCF) tragen maßgeblich dazu bei, dass Lebensmittel, alltägliche Gebrauchsgegenstände (z.B. Kosmetika), Stoffe, Inhalte und Produkte aller Art im jeweiligen Zuständigkeitsbereich sicherer werden. Im gesetzlichen Auftrag helfen sie, die Gesundheit der Verbraucher zu schützen. Ihre Arbeit für den Verbraucherschutz zeichnet sich durch ihren wissenschaftlichen, forschungsgestützten Ansatz aus. Auf die gesundheitlichen Bewertungen und Handlungsoptionen der Institute können die für das Risikomanagement verantwortlichen Behörden, ebenso aber auch Konsumenten bzw. Endverbraucher zugreifen. Die regelmäßig veröffentlichten Arbeitsergebnisse und Empfehlungen dienen allen interessierten Kreisen als wichtige Entscheidungshilfe für Maßnahmen aller Art, beispielsweise Erlasse oder Verbote von Inhaltsstoffen durch Behörden, welche dann landesweit bzw. länderübergreifend gelten.

Seit Jahrzehnten beschäftigen sich BfR, FDA, SCF, die Weltgesundheitsorganisation (WHO) sowie die Welternährungsorganisation der UNO (FAO) mit den möglichen Risiken von Aluminiumexpositionen, BfR und FDA u.a. explizit mit Emissionen, die von Kosmetika mit Aluminiumverbindungen ausgehen. Im Zuge des sich ständig aktualisierenden Wissenstandes der Forschung muss die Situation regelmäßig neu bewertet werden. So werden fortlaufend neue Studienergebnisse an die Institute herangetragen, die ausgewertet und beurteilt werden. Die in dieser Hinsicht sehr akkurate FDA veröffentlicht z.B. in kurzen Abständen das ausführliche "Federal Register", in dem die Stellungnahmen des FDA-Expertengremiums zu einzelnen Studien erläutert werden. Im Gegensatz zur Presse, die veröffentlichte Forschungsergebnisse oft ungeprüft oder unkommentiert übernimmt, besonders wenn es sich um eine "sensationelle Entdeckung" handelt, prüft das Gremium der FDA jede Studie auf mögliche Fehler oder falsche Schlussfolgerungen. Außerdem wird jedes Ergebnis in Relation zu anderen Studien gesetzt, abgeglichen und abschließend bewertet. Obgleich die FDA im weltweiten Vergleich als äußerst streng gilt (der Verbraucherschutz geht bei weitem über den hohen Standard der Deutschen hinaus), werden doch nur wenige Studien als relevant eingestuft. Grund hierfür ist, dass die Mehrzahl der Studien nicht den internationalen Standards der Forschung entspricht oder deren Forschungsergebnisse kaum Relevanz für eine Risikobewertung haben.

Beispiele: Die FDA kritisiert eine Studie von Perl und Good [37], in der die Möglichkeit einer Aluminiumaufnahme durch Inhalation beschrieben wurde. Zunächst sei angemerkt, dass diese Möglichkeit heutzutage nur noch bei Deosprays gegeben ist. Sämtliche "echte" Antitranspirante (AlCl-Anteil +10%) werden mittels Tropfflasche, Roll-On oder Stick appliziert. Sprays dieser Art sind bereits seit den 1970er Jahren aus den Verkaufsregalen verschwunden. Oberflächlich betrachtet zeigte die Studie zwar, dass Spuren von Aluminium über die Nasenschleimhaut von Kaninchen aufgenommen wurden, laut der FDA war das Versuchsschema jedoch derart fehlerhaft, dass die Studie für eine Risikobewertung nicht in Frage kommt. So wurden im Versuch nur 6 Testanten verglichen (3 Versuchtiere, 3 Kontrolltiere). Ferner wurde die Aluminiumlösung (welche übrigens nur entfernt einem verkaufsüblichen Antitransprant-Präparat ähnelte) nicht als Aerosol verabreicht, sondern es wurden mit der Lösung getränkte Schwämme operativ in den Nasenknochen der Tiere eingesetzt. Im Endergebnis erbrachte die Studie nur uneinheitliche und zufällige Ergebnisse in Hinblick auf die Schädlichkeit. Aluminiumspuren waren zwar teilweise in den Gehirnen zu finden – die gesundheitlichen Konsequenzen oder Risiken konnten dadurch keinesfalls belegt werden. Die Studie wurde von anderen Wissenschaftlern auch unter dem Aspekt des Tierschutzes scharf kritisiert.

Als "April-Scherz" bezeichnete der canadische Neurologe David G. Munoz MD [41] die Veröffentlichung einer Studie durch Walton et al. [38] mit der angeblich die Einlagerung von Aluminium nach dem Verzehr von "Trinkwasser" untersucht wurde. Tatsächlich hatte man (nur) 8 Ratten ein radioaktives Aluminiumfluid verabreicht und die spätere Einlagerung im Gehirngewebe nachgewiesen, jedoch untersuchte man als Vergleichsgruppe lediglich 2 gesunde Ratten. Eine vollkommen überflüssige Studie ohne jegliche Relevanz, so der Neuro-Wissenschaftler der Universtität von Ontario, Canada.

Das FDA warnt außerdem vor Fehlinterpretationen von ungenauen Studien, so z.B. muss die vielbeachtete Studie von Anane et al. [39] bezüglich der Aufnahme von Aluminium durch die Haut rational betrachtet werden, ohne vorschnelle Schlüsse zu ziehen. Im Rahmen der Versuchsreihe (Dauer: 130 Tage) wurde Aluminiumchloridlösung auf die Haut von Mäusen aufgebracht. Die anschließend gemessenen Aluminiummengen in Blut, Urin sowie Einlagerung im Hirngewebe wurden mit denen nach einer oralen Gabe verglichen. Ergebnis: Durch die Haut gelang offenbar mehr Aluminium in den Körper als über den Verdauungstrakt. Die FDA sieht in dieser Studie jedoch einige methodische Fehler, z.B. fehlt die Vergleichsgruppe gesunder Tiere, denen Aluminiumchlorid weder oral noch topikal verabreicht wurde. Die neurotoxischen Folgen der Aluminiumeinlagerung wurden von Anane und seinem Team gar nicht untersucht, deshalb ist es fatal Schlüsse in Bezug auf die Auswirkungen topikaler Anwendung von Antitranspirants zu machen.
Dass dies trotzdem geschehe, sogar in Fachjournalveröffentlichungen, sei unverantwortlich, so David G. Munoz MD: "The Lancet [Fachmagazin] veröffentlichte unlängst einen Artikel unter der Überschrift 'Die Aluminium-Hypothese lebt!' – das tut Elvis auch, meinen manche." so der canadische Neurologe sarkastisch. "Ein Zeitungsverleger, der mal wieder eine 'Elvis lebt!'-Story veröffentlicht, muss sich nicht um seine Leserschaft sorgen. Der Redakteur einer medizinischen Fachzeitschrift, der sich entschließt einen neuen Artikel zum Thema 'Aluminium erzeugt Alzheimer' zu publizieren, weiß aber sehr wohl, welche furchtbaren Schuldgefühle er damit bei Kindern und Verwandten von Alzheimer-Patienten auslösen kann, wenn sie sich vorwerfen, durch Benutzung von aluminiumhaltigen Töpfen oder Pfannen zum Verfall des geliebten Menschen beigetragen zu haben."

✍  Fazit: "Die Mehrheit der Wissenschaftler hat die Aluminium-Hypothese hinter sich gelassen. Sie wird mittlerweile als Randbereich der Forschung angesehen. Seltsamerweise lassen sich die Herausgeber und Autoren derjenigen Fachzeitschriften, welche noch immer über die Aluminium-Hypothese berichten, nie bei den Treffen der Society for Neuroscience oder der American Association of Neuropathologists blicken." [40] [41]

 

[1] Internationale Studien belegen eine durchschnittliche Morbität von 7 bis 10 Jahren nach Diagnose. Jedoch sind auch Fälle bekannt, bei denen die Patienten 20 Jahre oder länger mit der Krankheit gelebt haben.
[2] McGeer PL, McGeer E (2004), "Immunotherapy for Alzheimer's Disease" Sci. Aging Knowl. Environ. 2004 (27), pe29
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[4] Hardy J, Allsop D (October 1991), "Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease". Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88
[5] Mudher A, Lovestone S (January 2002), "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends Neurosci. 25 (1): 22–26
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[11] Bartzokis G, Lu PH, Mintz J (2004), "Quantifying age-related myelin breakdown with MRI: novel therapeutic targets for preventing cognitive decline and Alzheimer's disease". Journal of Alzheimer's disease : JAD 6 (6 Suppl): S53–S59
[12] Bartzokis G, Lu P, Mintz J (2007), "Human brain myelination and amyloid beta deposition in Alzheimer's disease". Alzheimer's and Dementia 3 (2): 122
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[37] Quelle: Martyn et al (1997) "Aluminium concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease" Epidemiology 1997;8:281–286
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